PRODUCCIÓN BOVINA DE CARNE
Director: Guillermo Alejandro Bavera, Méd. Vet.,
Profesor Titular Efectivo de Producción Bovina de Carne, Depto. Producción
Animal,
Facultad
de Agronomía y Veterinaria, Universidad Nacional de Río Cuarto, Río Cuarto, provincia
de Córdoba, República Argentina
Mecanismos fisiológicos del anestro posparto en la vaca de cría
Stahringer, Rodolfo C. 2003. INTA E.E.A Colonia Benítez,
Chaco, Argentina.
La realidad productiva actual exige una máxima eficiencia
en la producción agropecuaria a fin de mejorar su rentabilidad. Dentro de la
actividad ganadera bovina para cría, uno de los pilares para mejorar la
eficiencia es acercarse a la producción ideal de destetar un ternero por vaca
por año. Dado que la duración de la preñez del bovino es de
El anestro posparto de la vaca de cría se
caracteriza por una baja secreción de hormona luteinizante (LH), tanto en lo
que hace a concentración media como así también en pulsos cada 6 horas (Short
et al., 1990). Los diversos factores que influyen sobre la duración del anestro
posparto de la vaca de cría han sido descriptos. Los de mayor relevancia son el
estímulo del amamantamiento (Williams, 1990), el nivel nutricional y la
condición corporal (Randel,1990; Short et al., 1990), la raza (Tervit et al.,
1977) y la edad y dificultad al parto (Dziuk y Bellows, 1983).
Para comenzar revisaremos algunas de las
principales características hormonales del anestro posparto. A partir de los
trabajos de Zawadoswsky y colaboradores (1935) se pudo determinar que ovarios
no son la causa primaria del anestro posparto, ya que era posible producir
ovulación mediante la inyección de orina de mujer embarazada y emulsión de
hipófisis.
A fin de dilucidar el rol de las gonadotrofinas
hipofisarias en el anestro posparto bovino, se estudiaron las concentraciones
séricas de hormona luteinizante (LH) determinándose que las mismas son bajas en
el último tercio de la gestación y el período temprano del posparto en vacas de
cría (Arije et al, 1974). La elevación en las concentraciones séricas basales y
el inicio de un patrón episódico en la liberación de LH preceden al inicio de la
ciclicidad estral (Lamming et al, 1981). El final del anestro posparto ocurre
cuando la frecuencia de pulsos de LH es menor a uno por hora y la concentración
media de LH es mayor de 1 ng/ml (Schallenberger et al., 1985).
Las concentraciones plasmáticas de hormona folículo
estimulante (FSH) son bajas en el período previo al parto, pero se regularizan
al día 5 posparto (Lamming et al, 1981). Por esta razón se considera que FSH no sería limitante para el reinicio de
la ciclicidad ovárica. Walters y colaboradores (1982) atribuyen la ausencia de
inhibición en la secreción de FSH a la falta de desarrollo de folículos en los
ovarios, lo que produce una ausencia del feedback negativo de la inhibina.
Se puede
hipotetizar que existirían cuatro causas probables para las bajas
concentraciones séricas de LH a saber: a) bajo contenido de LH en
adenohipófisis; b) insensibilidad de la adenohipófisis a los estímulos
externos; c) insuficiente estímulo del factor liberador de gonadotrofinas
hipotalámico (GnRH) y d) baja frecuencia o amplitud de los pulsos de GnRH. El
contenido de LH hipofisario está muy reducido en vacas preñadas (Nalbandov y
Casida, 1940). El contenido hipofisario de LH es bajo al parto y se incrementa
a niveles normales el día 30 posparto (Webb et al, 1977). El contenido hipofisario
de FSH no varía entre día 1 y 45 posparto (Cermak et al, 1982). Se ha determinado que ni
el nivel energético de la dieta ni el destete temporario del ternero por 48
horas alteraron el contenido de LH hipofisario en vacas a los 30 días posparto
(Connor et al., 1990).
La respuesta
a la administración de GnRH alcanza su máximo entre los días 20 y 30 posparto (Webb et al, 1977). La baja sensibilidad de la
hipófisis a GnRH durante el posparto temprano ha sido atribuida a los elevados niveles de esteroides presentes
durante la preñez (Lamming et al., 1981).
Esto no sería
consecuencia de una baja en el número de receptores de GnRH en hipófisis sino
de la baja en los depósitos de LH (Nett et al., 1987).
Se ha
asociado los pulsos de GnRH con pulsos de LH en ovinos (Clarke y Cummings,
1982) y bovinos (Williams et al., 1996). En este último trabajo se ha podido
observar un incremento en los pulso de GnRH asociado al incremento de los
pulsos de LH a las 48 horas del destete del ternero en vacas en anestro
posparto. Los depósitos de GnRH a nivel hipotalámico no variaron entre días 1 y
45 posparto (Nett, et al, 1988). Asimismo se ha reportado
un descenso del contenido de GnRH en el área hipotalámica luego del destete en
vacas en anestro que recibieron un adecuado nivel de energía en la dieta
durante el preparto (Connor et al., 1990).
Otro
factor importante durante el posparto bovino es la recuperación del eje
hipotálamo-hipofisario de los elevados niveles de esteroides presentes durante
la preñez. El 17 ß estradiol, juega un papel muy importante en esta supresión,
a pesar de que progesterona por sí sola es capaz de disminuir la frecuencia de
los pulsos de GnRH (Goodmann y Karsch, 1980). Con la expulsión del feto y la
placenta, se produce una caída abrupta de los niveles circulantes de
progesterona y estradiol (Comline et al., 1974).
Las
concentraciones séricas de progesterona caen
Los
estrógenos presentan elevadas concentraciones séricas durante la última parte
de la preñez alcanzando su pico entre las 24 y las 48 horas previas al parto
(Edqvist et al., 1973). Las concentraciones de 17ß estradiol permanecen bajas y
comienzan a subir alrededor del día 15 posparto Arije et al., 1974). Esto
ocurre simultáneamente con la detección de primer folículo dominante (Murphy et
al, 1990). Vélez (1991) observaron que vacas con intervalo posparto más
prolongado presentaban concentraciones séricas de estrógenos más elevadas
durante los primeros 21 días posparto.
El
parto está asociado a un incremento en
las concentraciones plasmáticas de prostaglandina F2α (PGF2α ;Malven,
1984), que actúan en la lisis del cuerpo lúteo. Estas concentraciones son
normalmente expresadas como metabolito de la PGF2α (PGFM) permaneciendo
elevadas por aproximadamente 20 días posparto. (Lindell et al, 1982). El pico de PGFM en vacas de carne se produce el
día 2 posparto y desciende rápidamente hasta el día 5 posparto continuando su declinación en forma lenta
hasta el 21 posparto (Vélez, 1991). La
duración del incremento de PGFM ha sido correlacionada al tiempo de involución
uterina (Lindell et al., 1982).
Hay factores
que modifican la secreción de PGFM posparto. Las vacas primíparas presentan menores concentraciones plasmáticas de
PGFM que las pluríparas, mientras que vacas con terneros hembra tuvieron menor
secreción de PGFM que aquellas con terneros machos (Guthrie et al., 1990). Por
otro lado, la raza del padre también afecta las concentraciones plasmáticas de
PGFM en el posparto temprano Guibault et al., (1985). Las vacas Brahman
primíparas no mostraron un incremento en PGFM luego de masaje uterino el día 35
posparto como se observó en
vacas pluríparas (Wann y Randel, 1990). Asimismo no hubo disminución en la
duración del intervalo posparto
luego del masaje uterino o aplicación de PGF2α en vacas primíparas pero sí
en pluríparas (Tolleson y Randel, 1988).
Se ha
postulado que la secreción de PGF2α debe bajar a un determinado umbral
para permitir el reinicio de la actividad cíclica (Kindahl et al, 1982). Se ha
sugerido que la PGF2α uterina puede tener una acción indirecta sobre la
actividad ovárica a través del eje hipotálamo-hipofisario (Steffan et al.,
1990). Peters (1989) encontró un incremento en la frecuencia de secreción de LH
pero de menor amplitud en algunas vacas posparto tratadas con PGF2α. Villenueve y
colaboradores (1988) observaron que al tratar vacas posparto con una infusión
de PGF2α aumentó el diámetro del folículo mayor en ambos ovarios.
Existen
numerosos trabajos que muestran que las concentraciones séricas elevadas de
cortisol ejercen una acción negativa sobre la secreción de LH en el bovino
(Moberg, 1991). Las concentraciones séricas medias de cortisol descienden
levemente entre la primera y
cuarta semana (Humphrey et al., 1983). Asimismo se ha podido demostrar que las
concentraciones de cortisol se incrementan 10 minutos después de un episodio de
un amamantamiento en vacas de cría. La altura de este pico de cortisol
disminuye a medida que los días posparto transcurren (Ellicot et al, 1979).
La
acción inhibitoria de los opiáceos sobre la reproducción fue descripta por
primera vez por Menninger-Lerchenthal
(1934) al determinar que la adicción a la morfina produce amenorrea y
esterilidad. Posteriormente se determinó que estos efectos eran mediados a través de
receptores opiodes y se pudo identificar el grupo de los llamados opiodes
endógenos (EOP), entre los que se encuentran la encefalina y la ß-endorfina
(Hughes et al., 1975). Se ha sugerido que la acción inhibitoria sobre la
reproducción de los EOP se produce a través de una inhibición a nivel
hipotalámico de la secreción de LH (Malven, 1986).
Se ha
determinado que en ovejas el amamantamiento incrementa las concentraciones de ß-endorfina en sangre tomada del sistema porta-hipofisario (Gordon et al., 1987). La administración
de naloxone (un inhibidor de los EOP) incrementó la secreción de LH en vacas de
cría lactantes (Gregg et al, 1986). Una dosis más alta de naloxone fue necesaria para obtener respuesta el
día 14 posparto que los días 28 y 42 posparto (Whisnant et al, 1986). Una infusión de
naloxone por 8 horas
mostró que EOP no sólo
inhiben la concentración media de LH sino también la frecuencia y amplitud de
los pulsos de LH (Whisnant et al, 1986a). Naloxone también elevó la secreción
de LH luego del tratamiento con esteroides a niveles similares a la preñez a
vacas ovariectomizadas (Rund et al, 1990). Luego de un destete de 48 horas, naloxone no fue efectivo para producir un
incremento en la secreción de LH, reforzando la idea de la asociación entre el
amamantamiento y la inhibición de LH por EOP. Asimismo aquellas vacas que no
respondieron al destete con un incremento de la secreción de LH, si lo hicieron
a naloxone (Whisnant et al, 1986b). Por otro lado, la administración de morfina
después de un destete de 36 horas en vacas posparto disminuyó la concentración media y la frecuencia de
pulsos de LH (Peck et al, 1988).
El amamantamiento es un estímulo exteroceptivo
que tiene un rol fundamental en la regulación de la reproducción de los
mamíferos (McNeilly, 1988). Su efecto en animales de interés pecuario, varía
desde una inhibición total, como ocurre en la cerda, hasta un efecto
irrelevante como en la oveja (Lamming, 1978). La vaca productora de carne ocupa
una posición intermedia entre los dos extremos planteados previamente.
Se ha intentado separar los efectos de las
demandas energéticas de la lactancia, de la glándula mamaria y del
amamantamiento sobre el anestro posparto del bovino. Para ello se compararon
los intervalos posparto de vacas con ternero al pie, vacas sin ternero al pie y
vacas mastectomizadas sin ternero al pie (Short et al., 1972). Ajustando la
alimentación de tal forma que todos los animales mantuvieran su peso, se
observó que la duración del anestro posparto fue más prolongada en las vacas con
cría al pie, seguidas por las sin cría al pie y siendo más corto en las
mastectomizadas. Asimismo se observó que si se comparaba vacas de carne
amamantadas con otras ordeñadas, este último grupo presentaba estro más
rápidamente después del parto (Lamming et al., 1981). Se considera que la
frecuencia, duración e intensidad del amamantamiento son factores primarios
para determinar la duración del anestro posparto, ya que si se exacerban dichos
estímulos, éste se prolonga (Wettemann et al., 1978). Por otro lado,
disminuyendo el número de amamantamientos por debajo de 2 por día, se puede
acortar substancialmente la duración del intervalo anovulatorio posparto
(Randel, 1981).
Los estímulos nerviosos provenientes del pezón
no serían los causales de la inhibición de la secreción de hormona luteinizante
(LH) durante el período de anestro posparto. Estímulos mecánicos, eléctricos o
térmicos de las neuronas sensoriales del pezón no fueron capaces de simular los
estímulos del amamantamiento ni de impedir el incremento de LH que ocurre
después del destete en vacas de cría (Cutshaw et al., 1991). El recubrimiento
físico del pezón (McVey y Williams, 1991) o la denervación total de la ubre
(Williams, 1993) no lograron prevenir la inhibición de la liberación de LH producida
por el amamantamiento ni disminuir el intervalo parto-primera ovulación.
La información presentada previamente indica que en la
vaca de cría existe otro mecanismo no asociado a la estimulación de la glándula
mamaria, que relaciona el amamantamiento del ternero con la prolongación del
anestro posparto. Se ha observado que vacas mastectomizadas mantenidas con sus
terneros presentaban períodos anovulatorios similares a los de vacas intactas
que amamantaban su ternero (Viker et al., 1989). Los terneros mantenidos con
las vacas mastectomizadas exhibían un pseudo-amamantamiento, que consiste en un
posicionamiento del ternero en forma paralela reversa o perpendicular con
cabeceo, manipulación oral de la piel de la pierna o flanco. Si por el
contrario, se elimina el contacto oral directo con la zona inguinal de la vaca
mediante una restricción de los movimientos del ternero, el estado anovulatorio
no se mantiene (Stevenson et al., 1994). Estos hallazgos indicarían que la mera
percepción de ser amamantada podría ser suficiente para prolongar el período de
anestro.
Dado que la vaca sólo permite el amamantamiento por su
propio ternero se consideró probable que las señales exteroceptivas
responsables por el mantenimiento de la supresión de la liberación de LH eran
el resultado del vínculo maternal vaca-ternero (Silveira et al., 1993). Esta
hipótesis fue confirmada experimentalmente al mostrarse que el amamantamiento
forzado de vacas por terneros ajenos cada 6 horas por 4 días producía
incrementos similares en la concentración y frecuencia de pulsos de LH que los
observados en vacas destetadas. Asimismo el intervalo hasta el reinicio de la
actividad luteal en ambos grupos de vacas era similar. Cuando se realizó el
amamantamiento forzado con el ternero propio de la vaca a intervalos de 6
horas, las hembras mantuvieron los bajos niveles de secreción de LH, típicos de
las vacas en anestro.
A fin de investigar las señales asociadas al
mantenimiento del vínculo maternal entre la vaca y el ternero se realizaron
trabajos sobre el rol de los sentidos visual y olfativo en la supresión de la
secreción de LH inducida por el amamantamiento (Griffith y Williams, 1996).
Estos trabajos permitieron demostrar que la integridad de cualquiera de los dos
sentidos (visión u olfato) durante amamantamientos controlados permitían a la
vaca reconocer a su propio ternero. En estas condiciones, las vacas mantenían
su habilidad de continuar con la supresión de la liberación de LH asociada al
amamantamiento. Sin embargo, cuando se impedía la percepción por ambos sentidos
(vista y olfato) durante el amamantamiento, la vaca no reconocía a su ternero
como propio durante los episodios de amamantamiento y incrementaba la
secreción de LH (frecuencia de pulsos y concentración) iniciando un patrón de secreción
similar al que muestran las vacas destetadas.
Los trabajos presentados resaltan la importancia del
vínculo maternal entre vaca y ternero en el mantenimiento del anestro posparto
inducido por el amamantamiento e indican la intervención del sistema nervioso
central en el mismo. Asimismo se destaca la importancia de la visión y el
olfato para el reconocimiento del ternero, poniendo en marcha los mecanismos
que mantienen la inhibición de la secreción de LH y por ende el estado
anovulatorio de la vaca de cría en posparto. En la figura 1, se presenta en
forma gráfica la interrelación entre los distintos factores que se describieron
en los párrafos precedentes.
Figura 1:
Modelo
describiendo el rol del neonato, comportamiento maternal, amamantamiento y
interacciones vaca-ternero en la regulación neuroendócrina del generador de
pulsos hipotalámico durante el período posparto de la vaca de cría. El diagrama
muestra la formación del vínculo maternal con el neonato como resultado de
distintas señales fisiológicas y hormonales asociadas el período tardío de la
gestación, parto y el neonato mismo. Luego el amamantamiento de la vaca de su
propio ternero resulta en un incremento de los tonos opiode y adrenérgico,
aumento de la sensibilidad a la retroalimentación negativa con estradiol,
supresión del eje hipotálamo-hipofisario y mantenimiento del estado
anovulatorio. Por el contrario, el regreso a la ciclicidad ovárica normal
ocurre cuando las claves exteroceptivas necesarias asociadas con el
amamantamiento y la interacción vaca-ternero están ausentes (destete,
amamantamiento forzado por ternero ajeno) o no son más efectivas (escape
fisiológico natural). Esto refleja la desinhibición del eje
hipotálamo-hipofisario, el reinicio de actividad eléctrica multifocal (MUA), y de
pulsos de GnRH y LH. A pesar de que no han sido medidos en la vaca, las
actividades de los MUA y GnRH son asumidas de acuerdo a lo verificado en el
mono rhesus (Knobil, 1981) y oveja (Wise, 1990) (Reproducido de Williams y
Griffith, 1995).
Bibliografía
Arije, G.E. Wiltbank, J.N. y
Hopwood, M.L. 1974. Hormone levels in pre-and post-parturient beef
cows. J. Anim. Sci. 39:338-351.
Cermak, D.L., Braden, T.,
Manns, J., Niswender, G.D. y Nett, T.M. 1983.Contents of hypothalamic GnRH,
pituitary FSH and LH and pituitary receptors for GnRH and estradiol in
postpartum suckled beef cows. J. Anim. Sci. 57 (Suppl. 1):322 Abstr.
Clarke, I.J. y Cummings, J.T.
1982. The temporal relationship between gonadotropin releasing hormone and
luteinizing hormone and luteinizing hormone secretion in ovariectomized ewe,
Endocrinology 111:1737-1744.
Comline, R.S., Hall, L.W.,
Lavelle, B.B., Nathanielsz, R. Y Silver, M. 1974. Parturition in the cow:
evidencechanges in animals with chronically implanted catheters in foetal and
maternal circulation. J. Endocrinol. 63-451-463.
Connor, H.C., Houghton,P.L.,
Lemenager, R.P., Malven, P.V., Parfet, J.R. y Moss, G.E. 1990. Effect of
dietary energy, body condition and calf removal on pituitary gonadotropins,
gonadotropin-releasing hormone (GnRH) and hypothalamic opiods in beef cows.
Dom. Anim. Endocrinol. 7:403-411.
Cutshaw, J.L., Hunter, J.F. y
Williams, G.L. (1991). Effect of transcutaneous thermal and electrical
stimulation of the teat on pituitary luteinizing hormone, prolactin and
oxytocin secretion in ovariectomized, oestradiol-treated beef cows following
acute weaning. Theriogenology 37:915-934.
Dziuk, P.J. y Bellows, R. A.
(1983) Management of reproduction of beef cattle, sheep and pigs. J. Anim. Sci.
(Suppl. 2):355-379.
Edqvist, L.E., Ekman, L.
Gustafsson, B. And Johansson, E.D. 1973. Peripheral plasma levels of oestrogens
and progesterone during late bovine pregnancy. Acta
Endocrinol. 72:81-88.
Ellicot, A. R., D. Gimenez, D.
M. Henricks and T. E. Kiser. 1979. Influence of suckling on cortisol levels in
beef heifers. J. Anim. Sci. 49 (Suppl. 1): 295.
Goodman , R.L. y Karsch, E.J.
1980. Pulsatile secretion of luteinizing hormone: differential suppression by
ovarian steroids. Endocrinology 107:1286-1291.
Gordon,
K., M.B. Renfree, R.E. Short and I.J. Clarke. 1987. Hypothalamo‑pituitary
portal blood concentrations of β‑endorphin during suckling in the
ewe. J. Reprod. Fert. 79:397-406.
Gregg,
D.W., G.E. Moos, R.E. Hudgens, and P.V. Malven. 1986. Endogenous opioid
modulation of luteinizing hormone and prolactin secretion in postpartum ewes
and cows. J. Anim. Sci. 63:838-846.
Griffith, M.K. y Williams,
G.L. (1996) Roles of maternal vision and olfaction in suckling-mediated
inhibition of luteinizing hormone secretion, expression of maternal
selectivity, and lactational performance in beef cows. Biology of Reproduction
54:761-768.
Guibault, L.A., Thatcher, W.W.
y Wilcox, C. J. 1985. Periparturient endocrine changes of conceptus and
maternal units in Holstein hifers bearing genetically different conceptuses.
J.Anim. Sci. 61:1505-1517.
Guthrie, M.J. Naivar, K.A., Velez,
J.S.,Neuendorff. D.A. y Randel, R.D. 1990. Pasma concentrations of 13,14-dihydro-15-keto prostaglandin F2α
during the first 27 days after calving in first-calf and mature cows. J. Anim.
Sci. 68 (Suppl. 1):422 Abstr.
Houghton, P.L., Lemenager,
R.P., Horstman, L.A., Hendrix, K.S. y Moss, G.E. (1990). Effects of body
composition, pre- and postpartum energy level and early weaning on reproductive
performance of beef cows and preweaning calf gain. J. Anim. Sci. 68:1438-1448.
Hughes,
J., T.W. Smith, H.W. Kosterlitz, L.S. Forthergill, B.A. Morgan and H.R. Morris.
1975. Identification of two related pentapeptides from the brain with potent
opiate agonist activity. Nature 258:577-579.
Humphrey, W.D., Kaltenbach,
C:C:, Dunn, T.G., Koritnik, D.R. y Niswender, G.D. 1983. Characterization of
hormonal patterns in the beef cow during postpartum anestrus. J. Anim. Sci. 56:
445-456.
Kindahl, H., Edqvist, L.E.,
Larsson, K. y Mlamqvist, A. 1982. Influence of prostaglandins on ovarian
function postpartum. In: H. Karg and E. Schallenberger Eds.) Factors
influencing fertility in the postpartum cow Current topics in Veterinary
Medicine and Animal Science) Vol. 20. P.173-198. Martinus Nijhoff, The Hague,
The Netherlands.
Lamming, G.E., Walters, D.C. y
Peters, A.R. (1981). Endocrine patterns of the postpartum cow. J. Reprod. Fert.
(Suppl. 30):155-169.
Lamming, L.E. (1978).
Reproduction during lactation. En: D.B. Crighton, N.B. Haynes, G.R. Foxcroft,
G.E. Lamming. (Ed.) Control of Ovulation, Butterworth, London, 345 p.
Lindell, J.O., Kindahl, H.,
Jansson, L. Y Edqvist, L.E. 1982. Postpartum release of prostaglandin F2α an
uterine involution in the cow. Theriogenology 17:237-245.
Makarechian, M.P. y Arthur, F.
(1990). Effects of body condition and temporary calf removal on reproductive
performance of range cows. Theriogenology 34:435-442.
Malven, P.V. 1984.
Pathophysiology of the puerperium: definition of the problem. Proc. 10th
Int. Congr. Anim. Reprod. An A.I. VolIV (III) p. 1-15Urbana- Champaign, IL.
Malven,
P.V. 1986. Inhibition of pituitary LH release resulting from endogenous opioid
peptides. Dom. Anim. Endocrinol. 3:135-142.
McNeilly, A.S. (1988).
Suckling and the control of gonadotropin secretion. En: E. Knobil, J.D. Neill
(Ed.) The Physiology of Reproduction. Raven Press, New York, 2414 p.
Mc Vey, W.R. Jr y Williams,
G.L. (1991). Mechanical masking of neurosensory pathways at the calf-teat
interface: endocrine, reproductive and lactational features of the suckled
anestrous cow. Theriogenology 35: 931-941.
Moberg, G.P. 1991. How
behavioral stress disrupts the endocrine control of reproduction in domestic
animals. J: Dairy Sci. 74:304317.
Murphy, M.G. Boland, M.P. y
Roche, J.F. 1990. Pattern of follicular growth and resumption of ovarian
activity in post-partum beef cows. J. Rerpod. Fert. 90:533-542.
Nalbandov, A. y Casida, L.E. 1940. Gonadotropic
action of pituitaries from pregnant cows. Endocrinology 27:559-564.
Nett, T.M. 1987. Function of
the hypothalamic-hypophyseal axis during the postpartum period in ewes and
cows. J. Reprod. Fert. (Suppl. 34) 201-220.
Nett, T.M., Cermak, D.,
Braden, T., Manns, J. y Niswender, G.D. 1988. Pituitary receptors for GnRH and
estradiol and pituitary content of gonadotropins in beef cows. II. Changes
during the postpartum period. Dom. Anim. Endocrinol. 5: 81-89.
Pace, M.M. y Sullivan, J.J. (1980). Effect
of Synchro-Mate-B treatment (SMB) and calf separation on beef cattle estrus and
pregnancy rates. J. Anim. Sci. 51 (Suppl. 1):312.
Peck, D.D., Thompson, F.N.,
Jernigan, A. y Kiser, T. 1988.Effect of morphine on serum gonadotropin
concentrations in postpartum beef cows. J. Anim. Sci. 66:2930-2938.
Peters, A.R. 1989. Effecto of
prostaglandin F2α on hormone concentrations in dairy cows after parturition. Vet. Rec.
124-127.
Randel, R.D. (1990). Nutrition
and postpartum rebreeding in cattle. J. Anim. Sci. 68:853-862.
Randel, R.D. (1981). Effect of
once-daily suckling on postpartum interval and cow-calf performance of
first-calf Brahman X Hereford heifers. J. Anim. Sci. 53:755-757.
Schallenberger, E. y Walters,
D.L. 1985. Endocrine mechanisms contributing to postpartum anoestrus in dairy
and beef cattle. In: F. Ellenberger and F.Elsasser (Eds.). Endocrine Causes of
Seasonal and Lactational Anestrous in Farm Animals. pp. 206-214 Martinus
Hijhoff, Dordrecht, The Netherlands.
Short, R.E., Bellows, R.A.,
Staigmiller, R.B., Berardinelli, J.G. y Custer, E.E. (1990). Physiological mechanisms
controlling anestrus and infertility in postpartum beef cattle. J. Anim. Sci.
68:799-816.
Short, R.E., Bellows, R.A.,
Moody, E.L. y Howland, B.E. (1972). Effects of suckling and mastectomy on
bovine postpartum reproduction. J. Anim. Sci. 34:70-76.
Silveira, P.A.,Spoon, R.A.,
Ryan, D.P. y Williams, G.L. (1993). Maternal behaviour as a requisite link in
suckling-mediated anovulatio in cows. Biology of Reproduction 49:1338-1346.
Steffan, J., Chaffaux, S. y
Bost, F. 1990. Roles des prostaglandines au cours du post-partum chez la vache.
Perspectives therapeutiques. Rec. Med. Vet. 166:13-18.
Stevenson, J.S., Knoppel,
E.L., Minton, J.E., Salfen, B.E. y Garverick, H.A. (1994). Estrus, ovulation,
luteinizing hormonem and suckling-induced hormones in mastectomized cows with
and without unrestricted presence of the calf. Journal of Animal Science
72:690-699.
Tervit, H.R., Smith, H.F. y
Kaltenbach, C.C. (1977). Postpartum anestrus in beef cattle: a review. Proc. N.
Zeal. Soc. Anim. Prod. 37:109-121.
Tolleson D,R. Y Randel, R.D. 1988. Effects
of alfaprostol and uterine manipulation on postpartum interval and pregnancy
rate to embryo transfer in Brahman influenced beef cows. Theriogenology
29:555-560.
Velez, 1991. Endogenous
release of prostaglandin F2α during postaprtum period and its relationship
with resumption of ovarian activity in mature Brahman cows. M.S. Thesis. Texas
A&M Univ., College Station, TX.
Viker,S.D., Mc GuireW.J.,
Wright, J.M., Beeman, K.B. y Kiracofe, G.H. (1989). Cow-calf association delays
postpartum ovulation in mastectomized cows. Theriogenology 32:467-474.
Villeneuve, P., Dufour, J.J. y
Guibault, L.A. 1988. Influence of infusion of prostaglandin F2α and
weaning on sur¿face ans hitologic populations of ovarian follicles in early
postpartum beef cows. J. anim. Sci. 66:3174-3184.
Walters, D.L., Short, R.E.,
Convey, E.M., Staigmiller, R.B., Dunn, T.G. y Kaltenbach, C.C. 1982. Pituitary
and ovarian function in pospartum beef cows. II. Endocrine changes prior to
ovulation in suckled and unsuckled post-partum cows compared in cycling cows.
Biol Reprod. 26:647-653.
Wann. R.A y Randel, R.D. 1990. Effect of uterine
manipulation 35 days after parturition on plasma concentration of
13,14-dihydro-15-keto-prostaglandin F2α. J. Aniom. Sci. 68:1389-1398.
Webb, R., Lamming, G.E.,
Haynes, N.B., Hafs, H.D. y Manns, J. 1977. Response of cyclic and postpartum suckled
cows to injections of synthetic LH-RH. J. Reprod. Fert. 50:203-210.
Wettemann, R.P., Turman, E.J.,
Wyatt, R.D. y Totusek, R. (1978). Influence of suckling intensity on
reproductive performance of range cows. J. Anim. Sci. 47:342-350.
Whisnant,
C.S., T.E. Kiser, F.N. Thompson and C.R. Barb. 1986a. Naloxone infusion
increases pulsatile luteinizing hormone release in postpartum beef cows. Dom.
Anim. Endocrinol. 3:49-54.
Whisnant,
C.S., T.E. Kiser, F.N. Thompson and C.R. Barb. 1986b. Influence of calf removal
on serum luteinizing hormone response to naloxone in the postpartum beef cow.
J. Anim. Sci. 63:561-569.
Williams, G.L. (1990).
Suckling as a regulator of postpartum rebreeding in cattle: a review. J. Anim.
Sci. 68:831-852.
Williams, G.L., Mc Vey, W.R.
Jr, y Hunter, J.F. (1993). Mammary somatosensory pathways are not required for
suckling-mediated inhibition of luteinizing hormone secretion and ovulation in
cows. Biology of Reproduction in cows.
Williams, G.L. y Griffith,
M.K. (1995). Sensory and behavioural control of gonadotrophin secretion during
suckling-mediated anovulation in cows. Journal of Reproduction and Fertility
Supplement 49:463-475.
Williams, G.L., Gazal, O.S.,
Guzman Vega, G.A y Stanko, R.L. (1996). Mechanisms regulating sucling-mediated
anovulation in the cow. Anim. Reprod. Sci. 42: 289-297.
Zawadoswsky, M.M.,Eskin, I.A.
y Ovsjannikov, G.F. 1935. The regulation of the sexual cycle in cows.
Trudy-Din.Razv 9:75-81.
Volver a: Principal > Cría > Principio del documento